Micrografía electrónica de barrido (SEM) de un coágulo de sangre. El hallazgo acerca a los investigadores a encontrar la causa exacta de l...
El hallazgo acerca a los investigadores a encontrar la causa exacta de la inflamación y la coagulación en pacientes graves con COVID-19 .
Los científicos han descubierto que los anticuerpos "errantes" que circulan en la sangre de los pacientes con COVID-19 tienen el potencial de hacer que las células pierdan su resistencia a la coagulación.
Investigadores de Michigan Medicine y el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre estudiaron las muestras de sangre de casi 250 pacientes hospitalizados por COVID-19. Encontraron niveles más altos de lo esperado de autoanticuerpos antifosfolípidos, que pueden desencadenar coágulos sanguíneos en las arterias y venas de pacientes con trastornos autoinmunitarios, incluidos el lupus y el síndrome antifosfolípido.
Los anticuerpos generalmente ayudan al cuerpo a neutralizar las infecciones. Los autoanticuerpos son anticuerpos producidos por el sistema inmunitario que se dirigen por error y, a veces, dañan los propios sistemas y órganos del cuerpo.
En un estudio de 2020, el grupo de investigación descubrió que los autoanticuerpos de pacientes con infecciones activas de COVID-19 causaron " una sorprendente cantidad de coágulos " en ratones. En el nuevo estudio, descubren la posible razón: los autoanticuerpos parecen estresar las células endoteliales que forman el revestimiento interno de los vasos sanguíneos y, al hacerlo, hacen que las células pierdan su capacidad para prevenir la formación de coágulos de sangre. Los resultados se publican en Arthritis & Rheumatology .
"Esto proporciona una conexión aún más fuerte entre la formación de autoanticuerpos y la coagulación en COVID-19", dijo Hui Shi, MD, Ph.D., autor principal del artículo e investigador de reumatología en Michigan Medicine. “Cuando las células endoteliales se activan, hacen que los vasos sanguíneos sanos se vuelvan 'pegajosos', atrayendo otras células a las paredes de los vasos y volviéndose más propensos a la trombosis. Esto puede afectar a muchos de los órganos esenciales del cuerpo”.
Los investigadores encontraron que cuando eliminaron los autoanticuerpos antifosfolípidos de las muestras de sangre de COVID-19, se perdió la activación de las células endoteliales que promueve la coagulación. Si bien el vínculo es sólido, se deben realizar estudios futuros para determinar si estos autoanticuerpos son la causa precisa de la trombosis que contribuye a la coagulación y a una mayor gravedad de la COVID-19.
Eventualmente, es posible reutilizar los tratamientos utilizados en los casos tradicionales de síndrome antifosfolípido para COVID-19. Este es un paso más hacia una comprensión completa de la interacción entre la infección por coronavirus, el sistema inmunológico humano y la salud vascular.
Fuente: “Endothelial cell-activating antibodies in COVID-19” by Hui Shi MD, PhD, Yu Zuo MD, Sherwin Navaz BS, Alyssa Harbaugh BS, Claire K. Hoy BS, Alex A. Gandhi BS, Gautam Sule PhD, Srilakshmi Yalavarthi MS, Kelsey Gockman BS, Jacqueline A. Madison MD, Jintao Wang PhD, Melanie Zuo MD, Yue Shi PhD, Michael D. Maile MD, Jason S. Knight MD, PhD and Yogendra Kanthi MD, 17 February 2022, Arthritis & Rheumatology. DOI: 10.1002/art.42094
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