esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad debilitante que actualmente no tiene cura, pero es posible que los científicos hayan descubierto una nueva terapia que involucra un lípido que regula la inflamación.
Las pruebas en ratones mostraron que la administración del lípido redujo los síntomas y ralentizó la progresión de la enfermedad, lo que sugiere un mecanismo subyacente para la enfermedad.
La EM es un trastorno autoinmune caracterizado por inflamación crónica, ya que el sistema inmunitario ataca por error a la mielina, la capa protectora que rodea las neuronas. Con el tiempo, la destrucción de este revestimiento interfiere con la transmisión de señales alrededor del sistema nervioso, lo que provoca problemas con el movimiento, la coordinación y la visión. Hasta el momento no existe una cura conocida, pero los tratamientos existentes pueden reducir los síntomas, prevenir los brotes y retrasar la progresión.
En el nuevo estudio, investigadores de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) descubrieron un nuevo tratamiento potencial. La clave es un lípido conocido como Maresin-1, que desempeña una función vital en la regulación de la inflamación. La investigación fue publicada en el Journal of Neuroinflammation
Normalmente, la inflamación es una respuesta importante a la infección, ya que ayuda al sistema inmunitario a eliminar el problema. Pero a veces la inflamación no recibe la nota de que su trabajo está hecho y persiste demasiado tiempo, a menudo causando dolor y contribuyendo a condiciones como la esclerosis múltiple. El trabajo de los mediadores de lípidos, como la maresina-1, es cerrar la inflamación antes de que se sobrepase.
Con eso en mente, los investigadores de la UAB experimentaron administrando maresina-1 a ratones con EM. Descubrieron que el lípido suprimía drásticamente los niveles de citocinas proinflamatorias y reducía los niveles de otras células inmunitarias en la médula espinal y la sangre del animal. Lo que es más importante, el tratamiento ralentizó la progresión del deterioro neurológico en los ratones.
Para comprobar si muy poca maresina-1 podría desempeñar un papel en el desarrollo de la EM, el equipo examinó muestras de pacientes con la enfermedad. Y, efectivamente, los niveles de estos mediadores inflamatorios eran tan bajos que eran casi indetectables.
“Nuestros resultados sugieren que uno de los mecanismos del cuerpo para resolver la inflamación no está funcionando correctamente en pacientes con esclerosis múltiple, lo que podría explicar en parte los episodios de autoinmunidad que experimentan”, dijo el Dr. Rubén López-Vales, autor principal del estudio.
El trabajo podría allanar el camino para nuevos tratamientos para la EM y otras enfermedades autoinmunes. Los próximos pasos son investigar la seguridad de la administración de este lípido, antes de que pueda llevarse a cabo cualquier estudio en humanos.
Fuente: UAB
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