DIABETES TIPO 2, TRATAMIENTO, ciencia médica
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| Un estudio ha encontrado que no es la glucosa la que daña la capacidad del cuerpo para producir insulina, sino los productos del metabolismo de la glucosa los que conducen a la diabetes tipo 2. Depositphotos |
Un equipo de investigadores de la Universidad de Oxford ha arrojado luz sobre el misterio de cómo exactamente la glucosa en sangre alta conduce a la diabetes tipo 2.
15 noviembre 2022.- El descubrimiento revela que los metabolitos de la glucosa pueden dañar las células beta del páncreas, lo que conduce a la progresión de la diabetes tipo 2, y la interrupción de este proceso podría ofrecer una nueva forma de tratar la enfermedad.
La Federación Internacional de Diabetes estima que más de 500 millones de personas en todo el mundo viven actualmente con diabetes, y la gran mayoría de ellas padece diabetes tipo 2. La enfermedad se caracteriza por hiperglucemia, donde altos niveles de glucosa circulan en el torrente sanguíneo.
Los investigadores saben desde hace mucho tiempo que la diabetes tipo 2 es en gran parte el resultado de una dieta deficiente y la falta de ejercicio. El consumo crónico de azúcar conduce a la diabetes tipo 2 al dañar la capacidad del cuerpo para liberar insulina, la hormona conocida por reducir los niveles de glucosa en la sangre.
Lo que los investigadores no han entendido claramente es cómo los niveles altos crónicos de glucosa en la sangre dañan nuestras células beta productoras de insulina. Elizabeth Haythorne, una de las investigadoras principales del nuevo estudio, había establecido previamente que la hiperglucemia crónica puede dañar las células beta, por lo que el siguiente paso fue determinar exactamente cómo se producía este daño.
A través de una serie de estudios en animales e investigaciones de células cultivadas, los investigadores descubrieron que no es la glucosa en sí misma la que está afectando la función de las células beta productoras de insulina, sino los productos generados a través del proceso de metabolización de la glucosa. Los investigadores aún no tienen claro qué metabolitos específicos de la glucosa desencadenan este proceso, pero demuestran claramente que la inhibición del metabolismo de la glucosa puede mantener la producción de insulina, incluso en presencia de niveles altos de glucosa en sangre.
Curiosamente, este hallazgo es algo contraintuitivo, ya que los investigadores revelaron que bloquear el proceso del metabolismo de la glucosa, al inhibir una enzima llamada glucoquinasa, en realidad mejoró la secreción de insulina en animales. Frances Ashcroft, otra investigadora que trabaja en el estudio, dijo que este hallazgo es lo contrario de lo que se había probado anteriormente para tratar la diabetes tipo 2 (T2D).
Debido a que el metabolismo de la glucosa normalmente estimula la secreción de insulina, anteriormente se planteó la hipótesis de que aumentar el metabolismo de la glucosa mejoraría la secreción de insulina en la DM2 y se probaron activadores de la glucocinasa, con resultados variables.
No obstante, los datos sugieren que los activadores de la glucoquinasa podrían tener un efecto adverso y, de manera un tanto contraria a la intuición, un inhibidor de la glucoquinasa podría ser una mejor estrategia para tratar la DT2.
Los autores del estudio enfatizan que estos hallazgos aún son muy preliminares, por lo que se necesita más trabajo antes de que este tipo de enfoque terapéutico alcance el uso clínico. Pero este hallazgo histórico replantea la forma de pensar sobre el desarrollo de nuevas formas de tratar la diabetes tipo 2.
Fuente: Haythorne, E., Lloyd, M., Walsby-Tickle, J. et al. Altered glycolysis triggers impaired mitochondrial metabolism and mTORC1 activation in diabetic β-cells. Nat Commun 13, 6754 (2022). https://doi.org/10.1038/s41467-022-34095-x
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