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06 mayo 2023.- Un equipo de científicos de Singapur ha demostrado el papel fundamental que desempeña una proteína transportadora, Mfsd2a, en la regulación de la vaina de mielina, la cubierta protectora de los nervios del cerebro. Investigadores de la Escuela de Medicina Duke-NUS y la Universidad Nacional de Singapur informan los hallazgos en el Journal of Clinical Investigation y podrían proporcionar un camino para ayudar a reducir los impactos del envejecimiento en el cerebro.
Las vainas de mielina son una cubierta aislante de los nervios que permiten la conducción adecuada de las señales eléctricas en el cerebro. Las vainas de mielina dañadas afectan la capacidad de funcionamiento de estos nervios, lo que resulta en trastornos neurológicos. Se sabe que las vainas de mielina se degeneran naturalmente con el tiempo, razón por la cual las personas mayores muestran una pérdida del funcionamiento mental y físico.
La pérdida de las vainas de mielina ocurre durante el proceso normal de envejecimiento y en enfermedades neurológicas, como la esclerosis múltiple y la enfermedad de Alzheimer. El desarrollo de terapias para mejorar la mielinización (la formación de la vaina de mielina) en el envejecimiento y la enfermedad es de gran importancia para aliviar las dificultades causadas por la disminución de la mielinización.
En esta nueva investigación, el equipo se propuso comprender mejor el papel que desempeña Mfsd2a en el proceso de mielinización en el cerebro. La proteína transporta un lípido llamado lisofosfatidilcolina (LPC) y contiene un ácido graso omega-3. Investigaciones anteriores han demostrado que los defectos en el gen Mfsd2a conducen a una mielinización significativamente reducida y al defecto congénito microencefalia.
En modelos preclínicos, el equipo de investigación demostró que la eliminación de Mfsd2a de las células precursoras que maduran y se convierten en células productoras de mielina (oligodendrocitos) en el cerebro conduce a una formación deficiente de mielina después del nacimiento. Profundizando más mediante el uso de la secuenciación de una sola célula, los investigadores encontraron que la ausencia de Mfsd2a provocó una reducción en el grupo de moléculas de ácidos grasos, en particular las grasas omega-3, en las células precursoras que impidieron que maduraran y se convirtieran en oligodendrocitos.
El nuevo estudio indica que los lípidos omega-3 de LPC actúan como factores dentro del cerebro para dirigir el desarrollo de oligodendrocitos, un proceso que es crítico para la mielinización del cerebro. Esto abre vías potenciales para desarrollar terapias y suplementos dietéticos basados en LPC omega-3 lípidos que podrían ayudar a retener la mielina en el cerebro que envejece, y posiblemente para tratar a pacientes con trastornos neurológicos derivados de una mielinización reducida.
El trabajo investigador se ha centrado en el almacenamiento, el transporte y el metabolismo de los lípidos con miras a traducir los hallazgos en tratamientos humanos. Investigaciones anteriores se centraron en comprender la función de los lípidos LPC en el cerebro. La nueva investigación avanza en esta área de conocimiento.
Ahora los científicos se proponen realizar estudios preclínicos para determinar si el LPC omega-3 dietético puede ayudar a volver a mielinizar los axones dañados en el cerebro, con la esperanza de que los suplementos que contienen estas grasas puedan ayudar a mantener, o incluso mejorar, la mielinización del cerebro y la función cognitiva durante el envejecimiento.
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