Cuando una persona con artritis reumatoide recibe anticuerpos saludables, puede reducir la inflamación y la degeneración ósea. Los investi...
Inyectar anticuerpos de una persona sana a alguien que sufre de artritis reumatoide puede reducir la inflamación y retrasar la degeneración ósea, pero hasta ahora se desconocía en gran medida cómo ocurre esto.
12 mayo 2023.- Los investigadores han descubierto las vías moleculares que subyacen a este proceso por primera vez, abriendo la puerta a nuevos tratamientos para enfermedades autoinmunes e inflamatorias. El estudio fue publicado en la revista Immunity .
Las enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide (AR) ocurren cuando el sistema inmunológico de una persona ataca por error a su propio cuerpo. En la AR, el sistema inmunitario crea autoanticuerpos que lanzan un ataque contra el revestimiento de las articulaciones, lo que provoca dolor e inflamación, erosión ósea y deformidad de las articulaciones.
El tipo de anticuerpo más abundante que flota en nuestro cuerpo es la inmunoglobulina G (IgG). IgG es potente, con la capacidad única de vincular partículas extrañas a otras células inmunitarias en el cuerpo y desencadenar la respuesta inflamatoria. Por otro lado, cuando se administra IgG de personas sanas por vía intravenosa (IVIg) a alguien con una enfermedad autoinmune, puede ejercer un efecto antiinflamatorio y, en personas con AR, retardar la autodestrucción de hueso y cartílago característica de la enfermedad.
Esto se ha utilizado con gran efecto en el entorno clínico, donde la IgIV se ha utilizado para tratar una variedad de enfermedades autoinmunes e inflamatorias. Se desconoce en gran medida cómo IgG inhibe la inflamación, lo que llevó a los investigadores de la Friedrich-Alexander-Universität en Erlangen y las universidades de Ulm y Würzburg a estudiarlo con más detalle.
Utilizando dos modelos de ratón con AR, un modelo de autoanticuerpos y un modelo de citocinas proinflamatorias , los investigadores descubrieron, a nivel celular y molecular, las distintas vías responsables de la respuesta inflamatoria positiva observada después de la IgIV.
Las citocinas proinflamatorias son moléculas de señalización secretadas por las células inmunitarias que desencadenan o aumentan la inflamación. Sin embargo, la sobreproducción de citocinas proinflamatorias puede ser dañina para el organismo.
Los investigadores encontraron que la sialilación de IgG de donantes sanos inhibía la inflamación articular. El proceso de sialilación ayuda a los patógenos a adherirse a las células e invadirlas, evadiendo la respuesta inmunitaria del cuerpo y se ha informado anteriormente que ejerce efectos antiinflamatorios significativos en el cuerpo. Sin embargo, la IgIV previno la degeneración ósea en ambos modelos animales, independientemente de la sialilación.
“Esta degeneración ósea causada por la reacción inflamatoria conduce a un daño severo de las articulaciones en pacientes [con] artritis reumatoide”, dijo Falk Nimmerjahn, autor correspondiente del estudio. “Los resultados del estudio ahora muestran por primera vez cómo los anticuerpos suprimen este proceso a nivel molecular”.
Un hallazgo sorprendente para los investigadores fue que las moléculas generalmente asociadas con la lucha contra los patógenos, como las bacterias y los hongos, desempeñan un papel central en el efecto antiinflamatorio de la IgIV. En ratones que carecen de los receptores que reconocen los antígenos propios y ajenos (las partículas extrañas responsables de producir anticuerpos), la IgG no pudo proteger contra la inflamación y la pérdida ósea.
Los investigadores dicen que los hallazgos del estudio son importantes para desarrollar nuevos tratamientos para enfermedades autoinmunes e inflamatorias. Otros estudios que utilicen modelos de ratones humanizados validarán los hallazgos en el contexto del sistema inmunitario humano.
Fuente: Friedrich-Alexander-Universität
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