Primera evidencia de transmisión de persona a persona de la enfermedad de Alzheimer
Más recientemente, un equipo de investigadores que analizó muestras históricas de tejido cerebral de pacientes con hormona del crecimiento que murieron a causa de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob descubrió signos curiosos de la enfermedad de Alzheimer. Los pacientes fallecidos albergaban depósitos inusualmente altos de proteínas amiloides, un signo revelador de la enfermedad de Alzheimer.
Entonces surgió una pregunta: ¿podría el Alzheimer transmitirse de persona a persona del mismo modo que otras enfermedades priónicas?
Debido a que los pacientes murieron tan jóvenes a causa de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, era imposible saber si habrían desarrollado Alzheimer. Sin embargo, un estudio posterior descubrió que algunas de las muestras de c-hGH contenían acumulaciones de proteínas amiloides, y las pruebas en animales revelaron que los ratones a los que se les administró la hormona del crecimiento contaminada desarrollaron signos de patología de Alzheimer.
Entonces, en este punto era plausible plantear la hipótesis de la transmisión de la enfermedad de Alzheimer de persona a persona, pero los investigadores aún necesitaban algún tipo de evidencia sólida. Aquí, el equipo examinó a ocho pacientes remitidos recientemente a la Clínica Nacional de Priones en Londres con problemas neurológicos. Los ocho pacientes fueron tratados con c-hGH en la infancia y ahora tenían entre 38 y 55 años.
A cinco de esos pacientes se les diagnosticó demencia de aparición temprana pero no mostraron signos patológicos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Los cinco pacientes cumplían los criterios de un diagnóstico de Alzheimer pero, lo que es más importante, no mostraron signos de predisposición genética a una aparición temprana de la enfermedad.
No hay evidencia que sugiera que pueda transmitirse a través de otras rutas, como actividades cotidianas o procedimientos médicos de rutina, dicen los expertos. Pero este estudio ha revelado más sobre cómo los fragmentos de amiloide pueden propagarse dentro del cerebro, proporcionando más pistas sobre cómo progresa la enfermedad de Alzheimer y nuevos objetivos potenciales para los tratamientos del mañana.
Fuente: University College de Londres
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