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Los científicos han descubierto que las personas con diabetes tienen más probabilidades de desarrollar infecciones resistentes a los antibióticos.
13 febrero 2025.- El Staphylococcus aureus, una bacteria común y peligrosa, prolifera en el ambiente con alto contenido de azúcar de los diabéticos, lo que permite que las mutaciones resistentes se apoderen rápidamente de él. Este alarmante descubrimiento pone de relieve la urgente necesidad de contar con mejores estrategias de control de infecciones.
Infecciones por estafilococos y diabetes: una combinación mortal
Los antibióticos son medicamentos esenciales que actúan sobre las infecciones bacterianas y las eliminan de forma eficaz. Sin embargo, su fiabilidad ha disminuido en los últimos años a medida que las bacterias resistentes a los antibióticos siguen evolucionando y propagándose.
Uno de los culpables más preocupantes es el Staphylococcus aureus , una de las principales causas de infecciones resistentes a los antibióticos y de muertes relacionadas con ellas. Esta bacteria es especialmente común entre las personas con diabetes mellitus, una enfermedad crónica que altera el control del azúcar en sangre y debilita el sistema inmunológico, lo que dificulta el combate de las infecciones.
Los investigadores Brian Conlon, PhD, y Lance Thurlow, PhD, de la Facultad de Medicina de la UNC, han descubierto que las personas con diabetes también tienen más probabilidades de desarrollar cepas de estafilococos resistentes a los antibióticos . Su estudio, publicado el 12 de febrero en Science Advances , revela que el entorno microbiano diabético fomenta las mutaciones bacterianas resistentes. Sus hallazgos también sugieren posibles estrategias para combatir la resistencia a los antibióticos en esta población vulnerable.
La rápida evolución de las bacterias resistentes
“Hemos descubierto que la resistencia a los antibióticos surge mucho más rápidamente en los modelos diabéticos que en los modelos no diabéticos de la enfermedad”, afirmó Conlon, profesor asociado del Departamento de Microbiología e Inmunología. “Esta interacción entre las bacterias y la diabetes podría ser un factor importante de la rápida evolución y propagación de la resistencia a los antibióticos que estamos observando”.
La diabetes afecta la capacidad del cuerpo para controlar un tipo de azúcar llamado glucosa, lo que a menudo provoca que se acumule un exceso de glucosa en el torrente sanguíneo. El estafilococo se alimenta de estos altos niveles de azúcar, lo que le permite reproducirse más rápidamente. La bacteria también puede crecer sin consecuencias, ya que la diabetes también afecta la capacidad del sistema inmunológico para destruir células y controlar infecciones.
Mutación y supervivencia: la ventaja bacteriana
A medida que aumenta la cantidad de bacterias en una infección diabética, también aumenta la probabilidad de resistencia. Aparecen mutaciones aleatorias y algunas desarrollan resistencia a factores estresantes externos, como los antibióticos. Una vez que un mutante resistente está presente en una infección diabética, se apodera rápidamente de la población y utiliza el exceso de glucosa para impulsar su rápido crecimiento.
“ El Staphylococcus aureus es especialmente adecuado para aprovechar este entorno diabético”, dijo Thurlow, profesor adjunto de microbiología e inmunología, con nombramientos conjuntos en la Facultad de Medicina de la UNC y la Facultad de Odontología Adams. “Una vez que se produce esa mutación resistente, se produce un exceso de glucosa y el sistema inmunitario no puede eliminar la mutación, que se apodera de toda la población bacteriana en cuestión de días”.
Prueba de antibióticos en modelos diabéticos
Conlon, experto en el fracaso del tratamiento con antibióticos, y Thurlow, experto en la patogénesis de los estafilococos en la diabetes, llevan mucho tiempo interesados en comparar la eficacia de los antibióticos en un modelo con y sin diabetes. Gracias a sus contactos en el Departamento de Microbiología e Inmunología, los investigadores unieron sus laboratorios para realizar un estudio con antibióticos en un modelo de ratón diabético con infección por S. aureus .
En primer lugar, el equipo preparó un modelo de ratón con infección bacteriana en la piel y los tejidos blandos. Los modelos de ratón se dividieron en dos grupos: a la mitad se le administró un compuesto que mata selectivamente las células del páncreas, volviéndolas diabéticas, y a la otra mitad no se le administró el compuesto. A continuación, los investigadores infectaron tanto a los modelos diabéticos como a los no diabéticos con S. aureus y los trataron con rifampicina, un antibiótico al que se desarrolla resistencia a un ritmo elevado. Después de cinco días de infección, llegó el momento de observar los resultados.
Un descubrimiento sorprendente: desarrollo rápido de resistencia
Conlon y Thurlow se dieron cuenta rápidamente de que la rifampicina prácticamente no tenía efecto en los modelos diabéticos, por lo que tomaron algunas muestras para investigar. Los investigadores se sorprendieron al descubrir que las bacterias habían evolucionado hasta volverse resistentes a la rifampicina, y que la infección albergaba más de cien millones de bacterias resistentes a la rifampicina. No había bacterias resistentes a la rifampicina en los modelos no diabéticos.
Y, lo que fue aún más sorprendente, la mutación había dominado toda la infección en tan solo cuatro días. A continuación, inocularon modelos diabéticos y no diabéticos con Staphylococcus aureus como antes, pero esta vez suplementado con un número conocido de bacterias resistentes a la rifampicina. Nuevamente, estas bacterias dominaron rápidamente la infección diabética, pero permanecieron como solo una subpoblación en los modelos no diabéticos después de 4 días de tratamiento con rifampicina.
Por qué estos hallazgos son importantes para la salud pública
Sus nuevos hallazgos han dejado a Conlon y Thurlow con muchas preguntas; sin embargo, están seguros de que la evolución de la resistencia a los antibióticos en las personas con diabetes podría suponer un problema para la población en general. Las cepas de bacterias resistentes a los antibióticos se transmiten de persona a persona de la misma manera que lo hacen otras bacterias y virus (en el aire, en los pomos de las puertas y en los alimentos que comemos), lo que hace que la prevención de este tipo de infecciones sea una prioridad principal.
Entonces, ¿qué se puede hacer para prevenirlo? Los laboratorios de Conlon y Thurlow demostraron que reducir los niveles de azúcar en sangre en modelos diabéticos (mediante la administración de insulina ) privaba a las bacterias de su combustible, lo que mantenía a raya su número y reducía las posibilidades de que se produjeran mutaciones resistentes a los antibióticos. Sus hallazgos sugieren que controlar el nivel de azúcar en sangre mediante el uso de insulina podría ser clave para prevenir la resistencia a los antibióticos.
“La resistencia y su propagación no solo están asociadas con la prescripción de medicamentos, sino también con el estado de salud de quienes toman antibióticos”, afirmó Conlon. “El control de la glucemia se vuelve entonces muy importante. Cuando les administramos insulina a nuestros ratones, pudimos normalizar su nivel de azúcar en sangre y no tuvimos esta rápida proliferación de bacterias resistentes”.
Ahora, Conlon y Thurlow están ampliando sus esfuerzos para estudiar la evolución de la resistencia en humanos (con y sin diabetes) y otras bacterias resistentes a los antibióticos de interés, incluyendo Enterococcus faecalis , Pseudomonas aeruginosa y Streptococcus pyogenes . Reconociendo el papel tan importante que desempeña el huésped en la evolución de la resistencia a los antibióticos, los investigadores planean realizar estudios similares en pacientes sometidos a quimioterapia y receptores recientes de trasplantes para ver si esas poblaciones también son propensas a infecciones resistentes a los antibióticos.
Referencia: “Diabetes potentiates the emergence and expansion of antibiotic resistance” by John C. Shook, Christopher J. Genito, Benjamin P. Darwitz, Kaleb J. Tyson, Amanda Z. Velez, Sophia K. Bridwell, Joshua B. Parsons, Sarah E. Rowe, Christopher W. Marshall, Brian P. Conlon and Lance R. Thurlow, 12 February 2025, Science Advances. DOI: 10.1126/sciadv.ads1591
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